猪腿拐的鉴别诊断及针对性治疗

4、“蹄损”引起的腿拐—蹄裂或变形

1)引起蹄裂或变形的因素

A、季节因素：秋冬天气转凉，体表毛细血管收缩，蹄柔韧性差而硬脆

B、管理方面：地面过于粗糙(碰撞)，蹄子被产床缝隙夹伤或摩擦伤，腐蚀性的消毒剂;不运动导致蹄过度生长( 育肥猪蹄部的角质壁每四周生长10毫米;而一岁以上的种母猪，角质壁仍然能在四周内生长5-6毫米)等。

C、品种因素：高度选育的瘦肉型品种品系，如约克、长白，肢蹄纤细易发。

D、营养因素：生物素、钙磷、VD3、锌、硒、锰缺乏及慢性氟中毒等因素。以下营养因素引起的蹄损供大家参考：

(1)、生物素：(VB7、维生素H、辅酶R)乙酰辅酶A羧化酶的辅基，饱和脂肪酸合成第一阶段的限速酶，也是合成VC的必要物质和生物体固定CO2的重要因素(羧化反应中起CO2载体的作用)

生物素缺乏，脂类物质分泌减少，蹄壳变得薄嫩，不能维持蹄角质层强度和硬度(角质是一种含有16—18个碳的羟基脂肪酸)，蹄角质会越来越软，极易磨损，从而导致蹄壳龟裂、蹄横裂或脚垫裂缝。

引起生物素缺乏的因素：

A、饲料能量过低或猪舍温度过低，猪体内的能量消耗增加。

B、 长期单一使用玉米-豆粕型日粮，缺乏富含生物素的原料，如饲用酵母、发酵副产品等。

C、其他营养因子如叶酸、泛酸、VB12、VB6等都影响生物素的吸收和代谢(B族维生素的协同效应)

D、 饲料中含有生物素拮抗因子，霉菌、某些抗菌药物(如磺胺类等)、氧桥氯甲桥萘(杀虫剂)等都会造成生物素的损失和失活。

E、 饲料氧化酸败、热制粒、不当的贮存(温度、湿度)可致生物素损失

F、预混料受高铜等微量元素、氯化胆碱等破坏，造成生物素效价降低。

G、应激、疾病等影响消化道功能的因素，使大肠的生物素合成减少或机体吸收降低。

(2)、钙、磷：含量不足或比例失调幼龄猪表现佝偻病，成年猪形成骨软症，在肢蹄表现蹄底裂和蹄壳角质软化及骨骼弯曲变形。

(3)、VD3：影响骨骼的生长发育，发生软骨病、肢蹄不正和关节肿胀等，致种猪的肢蹄受力不均，导致裂蹄，缺乏运动和阳光照射易发此病。

(4)、锌：会造成“角化不全症”(棘层细胞未经透明角化阶段，即转变到角化层，使角质层的细胞中含有浓缩的未消失的细胞核或细胞棘刺)而导致蹄侧裂;

(5)、硒：谷胱甘肽过氧化酶的主要成分，使过氧化物(H202)(使细胞脂质膜氧化而变性坏死)还原为无毒的羟基(-OH)化合物。

缺硒骨端的软骨细胞变性坏死、肌肉萎缩(大骨节病)，引起蹄部变形、脱毛和关节炎等。

——硫酸氨基葡萄糖能促进软骨的合成、抑制关节软骨的分解

(6)、锰：骨质生成中合成硫酸软骨素有关的粘多糖聚合酶和半乳糖转移酶激活剂;另外锰只激活碱性磷酸酶，使焦磷酸盐水解，便于骨盐沉积

缺锰骨质生成障碍会导致蹄异常变形(骨短粗、滑腱症)、横裂。

缺锰与钙磷缺乏的区别：骨钙化正常，骨质坚硬，与佝偻病的骨钙化不全、骨质变软不同。

(7)、慢性氟中毒：氟能抑制骨源性碱性磷酸酶，使钙盐吸收和储存减少，引起钙磷代谢紊乱。氟主要沉积于牙齿(氟斑牙：白色不透明斑点和黄褐色斑纹)和骨骼(氟骨症：关节僵硬、骨骼变形)导致蹄异常变形、横裂。

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